Beta-lactamases são enzimas ( CE 3.5.2.6 ) produzidas por algumas bactérias e são responsáveis pela sua resistência a antibióticos beta-lactâmicos como as penicilinas , cefamicinas e carbapenêmicos ( ertapenem ). ( Cephalosporins are relatively resistant to beta-lactamase.) These antibiotics have a common element in their molecular structure: a four-atom ring known as a beta-lactam . ( Cefalosporinas são relativamente resistentes à beta-lactamase.) Estes antibióticos têm um elemento comum em sua estrutura molecular: um anel de quatro átomos conhecido como beta-lactâmicos . The lactamase enzyme breaks that ring open, deactivating the molecule's antibacterial properties. A enzima que quebra lactamase anel aberto, a desativação de propriedades antibacterianas da molécula.

Beta-lactam antibiotics are typically used to treat a broad spectrum of Gram-positive and Gram-negative bacteria. lactâmico de antibióticos beta-são normalmente usados para tratar um amplo espectro de bactérias Gram-positivas e gram-negativas bactérias. Beta-lactamases produced by Gram-negative organisms are usually secreted. Beta-lactamases produzidas por organismos Gram-negativos geralmente são secretadas.

The structure of a Streptomyces β lactamase is given by 1BSG . A estrutura de um Streptomyces lactamases β é dada por 1BSG .

Penicilinase é um tipo específico de β-lactamase, mostrando especificidade para penicilinas , novamente pela hidrólise da beta-lactâmicos anel. Molecular weights of the various penicillinases tend to cluster near 50kD. pesos moleculares da penicilinases várias tendem a se aglomerar perto de 50kD.

Penicillinase was the first β-lactamase to be identified: it was first isolated by Abraham and Chain in 1940 from Gram-negative E. Penicilinase foi o primeiro β-lactamase de ser identificado: foi isolado pela primeira vez por Abraham e Chain em 1940 a partir de bactérias Gram-negativas E. coli even before penicillin entered clinical use but penicillinase production quickly spread to bacteria that previously did not produce it or only produced it rarely. coli, mesmo antes de penicilina entraram uso clínico , mas a produção de penicilinase rapidamente se espalhou para as bactérias que anteriormente não produzi-lo ou produzido apenas raramente. Penicillinase-resistant beta-lactams such as methicillin were developed, but there is now widespread resistance to even these. Penicilinase-resistentes beta-lactâmicos como a meticilina foram desenvolvidas, mas há agora difundida resistência até mesmo para estes.

Classificação da Betalactamase:

Classificação Funcional

Group 1

CEPHALOSPORINASE, Molecular Class C (not inhibited by clavulanic acid) CEPHALOSPORINASE Molecular da classe C (não inibida pelo ácido clavulânico)

Group 1 are cephalosporinases not inhibited by clavulanic acid , belonging to the molecular class C Grupo 1 são cefalosporinases não inibiu a ácido clavulânico , pertencentes à classe molecular C

Group 2

Group 2 are penicillinases, cephalosporinases, or both inhibited by clavulanic acid, corresponding to the molecular classes A and D reflecting the original TEM and SHV genes. O Grupo 2 é penicilinases, cefalosporinases, ou inibidas pelo ácido clavulânico, correspondente ao molecular classes A e D, refletindo o TEM original e genes SHV. However, because of the increasing number of TEM- and SHV-derived {beta}-lactamases, they were divided into two subclasses, 2a and 2b. No entanto, devido ao número crescente de TEM e SHV derivados} {beta-lactamases, eles foram divididos em duas subclasses, 2a e 2b.

GROUP 2a

PENICILLINASE, Molecular Class A Penicilinase, Classe A Molecular

The 2a subgroup contains just penicillinases. O subgrupo 2a contém apenas penicilinases.

GROUP 2b

BROAD-SPECTRUM, Molecular Class A De largo espectro, Classe A Molecular

2b Opposite to 2a , 2b are broad-spectrum {beta}-lactamases, meaning that they are capable of inactivating penicillins and cephalosporins at the same rate. 2b frente a 2a, 2b são de amplo espectro} {beta-lactamases, o que significa que eles são capazes de inativar as penicilinas e cefalosporinas na mesma taxa. Furthermore, new subgroups were segregated from subgroup 2b: Além disso, novos subgrupos foram segregados do subgrupo 2b:

GROUP 2be

EXTENDED-SPECTRUM, Molecular Class A Espectro estendido, Classe A Molecular

Subgroup 2be , with the letter "e" for extended spectrum of activity, represents the ESBLs, which are capable of inactivating third-generation cephalosporins ( ceftazidime , cefotaxime , and cefpodoxime ) as well as monobactams (aztreonam) Subgrupo 2be, com a letra "e" para o espectro alargado de actividade, representa o ESBLs, que são capazes de inativar cefalosporinas de terceira geração ( ceftazidima , cefotaxima e cefpodoxime ), bem como monobactamas (aztreonam)

GROUP 2br

INHIBITOR-RESISTANT, Molecular Class A (diminished inhibition by clavulanic acid) INIBIDOR-RESISTENTES Molecular Classe A (inibição diminuída pelo ácido clavulânico)

The 2br enzymes, with the letter "r" denoting reduced binding to clavulanic acid and sulbactam , are also called inhibitor-resistant TEM-derivative enzymes; nevertheless, they are commonly still susceptible to tazobactam , except where an amino acid replacement exists at position met69. O 2q enzimas, com a letra "r" denota a fraca ligação com o ácido clavulânico e sulbactam , também são chamados de resistentes TEM-derivados enzimas inibidoras, no entanto, são comumente ainda suscetíveis ao tazobactam , salvo quando uma substituição de aminoácido existe na posição met69 .

GROUP 2c

CARBENICILLINASE, Molecular Class A CARBENICILLINASE, Classe A Molecular

Later subgroup 2c was segregated from group 2 because these enzymes inactivate carbenicillin more than benzylpenicillin , with some effect on cloxacillin . Mais tarde, Subgrupo 2C foi segregado do grupo 2, pois estas enzimas inativar carbenicilina mais de benzilpenicilina , com algum efeito sobre a cloxacilina .

GROUP 2d

CLOXACILANASE, Molecular Class D or A CLOXACILANASE Classe Molecular D ou A

Subgroup 2d enzymes inactivate cloxacillin more than benzylpenicillin , with some activity against carbenicillin ; these enzymes are poorly inhibited by clavulanic acid , and some of them are ESBLs 2d Subgrupo inativar enzimas cloxacilina mais de benzilpenicilina , com alguma atividade contra carbenicilina , estas enzimas são pouco inibida pelo ácido clavulânico , e alguns deles são ESBLs

the correct term is "OXACILLINASE". o termo correto é "OXACILLINASE". These enzymes are able to inactivate the oxazolylpenicillins like oxacilli, cloxacilli, dicloxacillin. Essas enzimas são capazes de inativar o oxazolylpenicillins como oxacilli, cloxacilli dicloxacilina. The enzymes belong to the molecular class D not molecular class A. As enzimas pertencentes à classe molecular não D molecular classe A.

GROUP 2

CEPHALOSPORINASE, Molecular Class A CEPHALOSPORINASE, Classe A Molecular

Subgroup 2e enzymes are cephalosporinases that can also hydrolyse monobactams , and they are inhibited by clavulanic acid 2e enzimas subgrupo são cefalosporinases que também podem hidrolisar monobactamas , e eles são inibidas pelo ácido clavulânico

GROUP 2f

CARBAPENAMASE, Molecular Class A CARBAPENAMASE, Classe A Molecular

Subgroup 2f was added because these are serine -based carbapenemases, in contrast to the zinc-based carbapenemases included in group 3 2f subgrupo foi adicionado porque estes são serina base carbapenemases, em contraste com o baseado carbapenemases zinco incluídos no grupo 3

Group 3

METALLOENZYME, Molecular Class B (not inhibited by clavulanic acid) Metaloenzimas, Molecular Classe B (não inibida pelo ácido clavulânico)

Group 3 are the zinc based or metallo {beta}-lactamases, corresponding to the molecular class B, which are the only enzymes acting by the metal ion zinc, as discussed above. Grupo 3 são o zinco base ou metalo} {beta-lactamases, correspondente à classe molecular B, que são as enzimas agindo somente pelo zinco íons metálicos, como discutido acima. Metallo B-lactamases are able to hydrolyse penicillins, cephalosporins, and carbapenems. Metallo B-lactamases capazes de hidrolisar penicilinas, cefalosporinas e carbapenens. Thus, carbapenems are inhibited by both group 2f (serine-based mechanism) and group 3 (zinc-based mechanism) Assim, os carbapenêmicos são inibidas pelos dois 2f grupo (mecanismo de serina-based) e grupo 3 (mecanismo de zinco)

Group 4

PENICILLINASE, No Molecular Class (not inhibited by clavulanic acid) Penicilinase, No Class Molecular (não inibida pelo ácido clavulânico)

Group 4 are penicillinases that are not inhibited by clavulanic acid , and they do not yet have a corresponding molecular class. Grupo 4 são penicilinases que não são inibidas pelo ácido clavulânico , e eles ainda não têm uma molecular de classe correspondente.

Visão Geral:

Em geral, um isolado é suspeito de ser um produtor de ESBL quando ele mostra a susceptibilidade in vitro para a segunda geração de cefalosporinas ( cefoxitina , cefotetan ), mas a resistência às cefalosporinas de terceira geração e aztreonam . Moreover, one should suspect these strains when treatment with these agents for Gram-negative infections fails despite reported in vitro susceptibility. Além disso, deve-se suspeitar destas linhagens quando o tratamento com estes agentes para infecções por Gram-negativos não obstante relatou sensibilidade in vitro. Once an ESBL-producing strain is detected, the laboratory should report it as "resistant" to all penicillins, cephalosporins, and aztreonam, even if it is tested (in vitro) as susceptible. Associated resistance to aminoglycosides and trimethoprim - sulfamethoxazole , as well as high frequency of co-existence of fluoroquinolone resistance, creates problems. Depois de uma cepa produtora de ESBL é detectada, o laboratório deve informar como "resistente" a todas as penicilinas, cefalosporinas e aztreonam, mesmo que seja testado (in vitro) como suscetíveis resistência associada a aminoglicosídeos e trimetoprim - sulfametoxazol , bem como alta freqüência de co-existência de fluoroquinolona resistência, cria problemas. Beta-lactamase inhibitors such as clavulanate , sulbactam , and tazobactam in vitro inhibit most ESBLs, but the clinical effectiveness of beta-lactam/beta-lactamase inhibitor combinations cannot be relied on consistently for therapy. Cephamycins ( cefoxitin and cefotetan ) are not hydrolyzed by majority of ESBLs, but are hydrolyzed by associated AmpC-type β-lactamase. Inibidores da beta-lactamases, tais como ácido clavulânico , sulbactam e tazobactam in vitro inibir a maioria das ESBLs, mas a eficácia clínica de combinações inibidor beta-lactam/beta-lactamase não pode ser invocado de forma consistente para a terapia. cefamicinas ( cefoxitina e cefotetan ) não são hidrolisados por maioria das ESBLs, mas são hidrolisados por AmpC associada do tipo β-lactamase. Also, β-lactam/β-lactamase inhibitor combinations may not be effective against organisms that produce AmpC-type β-lactamase. Além disso, as combinações inibidor β-lactam/β-lactamase pode não ser eficaz contra organismos que produzem AmpC do tipo β-lactamase. Sometimes these strains decrease the expression of outer membrane proteins, rendering them resistant to cephamycins. In vivo studies have yielded mixed results against ESBL-producing K. Às vezes, essas cepas diminuem a expressão de proteínas da membrana externa, tornando-os resistentes a cefamicinas. Em estudos in vivo apresentaram resultados mistos contra ESBL K. pneumoniae . pneumoniae . ( Cefepime , a fourth-generation cephalosporin, has demonstrated in vitro stability in the presence of many ESBL/AmpC strains.) Currently, carbapenems are, in general, regarded as the preferred agent for treatment of infections due to ESBL-producing organisms. ( Cefepime , uma cefalosporina de quarta geração, tem demonstrado estabilidade in vitro na presença de muitas cepas ESBL AmpC /.) Atualmente, os carbapenêmicos são, em geral, considerado como o agente preferido para o tratamento de infecções causadas por organismos produtores de ESBL. Carbapenems are resistant to ESBL-mediated hydrolysis and exhibit excellent in vitro activity against strains of Enterobacteriaceae expressing ESBLs. Carbapenêmicos são resistentes à hidrólise mediada ESBL e exibem excelente atividade in vitro contra cepas de Enterobacteriaceae ESBLs expressar.

Doença de Chagas

Doença causada pelo Trypanosoma cruzi que requer dois hospedeiros: um invertebrado (Triatomíneo) e um vertebrado ( o homem, animais silvestres e domésticos).
A transmissão ocorre, habitualmente, através do triatomíneo, podendo também ocorrer por transfusão de sangue, pela via digestiva e, acidentalmente, em laboratório.

A transmissão materno-infantil pode ocorrer por via transplacentária (mais comum), pela geléia de Wharton, pelo líquido amniótico, através do contato do sangue materno com as mucosas do recém-nascido (intra-útero, durante ou após o parto).

A transmissão através do aleitamento materno pelo leite, colostro e fissura mamária foi demonstrada por, duas vezes (pela sua raridade, não se contra-indica o aleitamento materno).

Órgãos mais afetados na fase aguda:

Coração

SNC

Tubo digestivo

Músculo esquelético

Pele.

Na fase crônica:

Coração

Esôfago

Cólon.

Febre, mal-estar, inflamação e dor nos gânglios, vermelhidão, inchaço nos olhos (sinal de Romanã), aumento do fígado e do baço são os principais sintomas. Com freqüência, a febre desaparece depois de alguns dias e a pessoa não se dá conta do que lhe aconteceu, embora o parasita já esteja alojado em alguns órgãos.
Como nem sempre os sintomas são perceptíveis, o indivíduo pode saber que tem a doença, 20, 30 anos depois de ter sido infectado, ao fazer um exame de sangue de rotina.
Meningite e encefalite são complicações graves da doença de Chagas na fase aguda, mas são raros os casos de morte.

Por: Jéssica , Cynthia e Casemiro

Tudo sobre Catapora

Catapora

Catapora (ou varicela) é uma doença infecciosa causada pelo vírus Varicela-Zoster. Altamente contagiosa, mas geralmente benigna, era uma das enfermidades mais comuns da infância antes do advento da vacina.

Uma vez adquirido o vírus, a pessoa fica imune por toda a vida. No entanto, ele permanecerá no organismo e, futuramente, poderá provocar uma doença conhecida como Herpes-Zoster, ou cobreiro.

Sintomas da Catapora

Os primeiros sintomas são febre entre 37,5° e 39,5°, mal-estar, inapetência, dor de cabeça, cansaço. Entre 24 e 48 horas mais tarde, surgem lesões de pele caracterizadas por manchas avermelhadas, que dão lugar a pequenas bolhas ou vesículas cheias de líquido, sobre as quais, posteriormente, se formarão crostas que provocam muita coceira.

Contágio

A transmissão do vírus da catapora ocorre por contato direto através da saliva ou secreções respiratórias da pessoa infectada ou por contato com o líquido do interior das vesículas.

O período de incubação dura em média 15 dias e a recuperação completa ocorre de sete a dez dias depois do aparecimento dos sintomas.

Tratamento

O tratamento visa basicamente a aliviar os sintomas. Como outras doenças transmitidas por vírus, não há muito o que fazer. O importante é evitar a contaminação das lesões por bactérias, o que complica o quadro.

Não coçar as feridas diminui o risco de infecções e a formação de cicatrizes.

Adultos ou pessoas debilitadas, que se contaminem com o vírus da catapora, requerem cuidados especiais.

Vacinação contra Catapora

É recomendada para crianças a partir de um ano, a adolescentes e adultos com baixa imunidade ou que passarão por tratamentos de quimioterapia e radioterapia.

Recomendações

* Vacine seu filho/a contra a catapora no primeiro ano de vida. Embora geralmente seja uma doença benigna, os sintomas são muito desagradáveis;

* Procure evitar contato direto com pessoas doentes;

* Não deixe a criança coçar as lesões para evitar infecções por bactérias. Não é tarefa fácil, porque a coceira é intensa;

* Não arranque as crostas que se formam quando as vesículas regridem;

* Mantenha o paciente em repouso enquanto tiver febre;

* Ofereça-lhe alimentos leves e muito líquido.

Postado por:Flávia Souza e Paula Abrantes

A superbactéria KPC (Klebsiella pneumoniae carbapenemase), que pode ter causado 18 mortes no Distrito Federal neste ano, já circula por UTIs de grandes hospitais de São Paulo desde 2008. A informação é do jornal Folha de S. Paulo.

Só no Hospital das Clínicas, foram 70 casos no período. A situação preocupa porque não há antibiótico capaz de contê-la. Ao mesmo tempo, ela encontra terreno fértil para a proliferação nos hospitais por falta de higiene. O alerta é de Artur Timerman, 57, um dos infectologistas mais conceituados no país.

"Se você vai a qualquer um dos grandes hospitais de São Paulo, público ou privado, vai ver que o índice de lavagem de mãos não chega a 40%", diz o chefe do serviço de controle de infecções hospitalares do hospital Edmundo Vasconcelos. Timerman também atua no Dante Pazzanese e no Albert Einstein. No Brasil, os primeiros registros de KPC são de 2005, em São Paulo.

A KPC surgiu em 2000 nos Estados Unidos depois de uma mutação genética. No Brasil, já foram registrados seis casos desde 2006. A bactéria pode causar infecções urinária e intestinal e pneumonia. Há risco de morte principalmente porque a maioria das pessoas infectadas já está doente. Ela é muito resistente, mas três antibióticos têm sucesso no tratamento.

Transmissão, sintmas e cuidados – Não existem sintomas característicos da infecção pela KPC. Ela se manifesta com os sintomas normais de uma infecção: febre, dores na bexiga (se for o caso de uma infecção urinária), tosse (se for uma infecção respiratória).

A bactéria KPC propaga-se pelo contato intra-hospitalar. Essa bactéria não voa, não passa pelo ar. Um médico que manipula a saliva de um paciente e não higieniza bem as mãos pode passar essa bactéria para outra pessoa com um simples aperto de mão. Outra possibilidade de contágio é a má higienização de equipamentos que podem ser usados por outros pacientes.

Lavar as mãos com água e sabão ou álcool gel e usar aventais e máscaras ao examinar o paciente são medidas simples e eficazes para evitar a disseminação da bactéria. Visitantes também devem lavar as mãos antes de entrar nos leitos e evitar circular pelas dependências da unidade de saúde. Existe uma diferença entre estar colonizado e estar infectado.

A atual taxa de mortalidade da malária

A malária é uma das principais causas de morte em muitos países tropicais e subtropicais de todo o mundo. Na verdade, essas mortes podem ser evitados se medidas de precaução adequadas são aprovados pelos agentes de saúde e os governos desses países. No mundo de hoje, a malária é endémica em torno do equador, em certas áreas das Américas, em muitas regiões da Ásia e da África cerca de praticamente inteiro. A maior taxa de mortalidade da malária ocorre na África sub-saariana, onde a cada ano cerca de 85 a 90 por cento das pessoas que contraem malária morrer. Em certas regiões mais secas, surtos de malária pode ser previsto pela precipitação de mapeamento. Mas, mesmo assim, a malária é extremamente comum em muitas áreas rurais e mais casos da doença ocorrem nessas áreas, comparativamente às cidades e áreas urbanas.Então, qual é a actual taxa de mortalidade da malária? Nenhum país é capaz de prever a taxa de mortalidade por causa exata da malária em muitas áreas rurais a causa da morte devido a malária não é determinado ou comunicados para os hospitais. Essas pessoas não têm acesso a hospitais ou são incapazes de pagar o tratamento médico oportuno para a doença. Portanto, a maioria dessas mortes não são tomados em consideração e não fazem parte das estatísticas. No entanto, a Organização Mundial de Saúde estima que anualmente um milhão de mortes ocorrem devido a malária ea maioria das mortes ocorre em crianças menores de 5 anos de idade e mulheres grávidas.Embora as organizações internacionais de saúde e os governos estão fazendo de tudo para reduzir as taxas de mortalidade da malária, mas houve pouca mudança. Acredita-se que a prevalência da malária permanece como é atualmente, a taxa de mortalidade no mundo deve dobrar nos próximos 20 anos.

Por : Christian M. Lentini

Tétano

O que é?

O tétano é uma doença infecciosa e não contagiosa, causada pela toxina da Clostridium tetani - uma bactéria gram-positiva e anaeróbica, que penetra no organismo via lesões da pele e provoca espasmos nos músculos voluntários, principalmente os do pescoço, sendo que os músculos respiratórios podem ser atingidos, causando a morte por asfixia.

Como se adquire?

A bactéria é encontrada nas fezes de animais ou humanos que se depositam na areia ou na terra. A infecção se dá pela entrada das bactérias por qualquer tipo de ferimento na pele contaminado com areia ou terra. Queimaduras e tecidos necrosados também são porta de entrada para a bactéria.

Como se previne?

A prevenção é feita principalmente pela vacinação da população, pela rotina e pelos reforços a cada 10 anos.A população também deve ser ensinada de que todos os ferimentos sujos, fraturas expostas, mordidas de animais e queimaduras devem ser bem limpos e tratados adequadamente para não proliferar a bactéria pelo organismo.

Por: Ully Maia e Leonardo Pereira

A Influenza A H1N1 (comumente conhecida como Gripe Suína) é uma gripe pandêmica que atualmente está acometendo a população de inúmeros países. A doença é causada pelo vírus influenza A H1N1, o qual representa o rearranjo quádruplo de cepas de influenza (02 suínas, 01 aviária e 01 humana).

A gripe foi inicialmente detectada no México no final de março de 2009 e desde então se alastrou por diversos países. Desde junho de 2009 a OMS elevou o nível de alerta de pandemia para fase 06, indicando ampla transmissão em pelo menos 02 continentes.

Síntomas Gripe A H1N1:

Os sintomas da Gripe A são similares aos sintomas da gripe convencional porém com maior ênfase nos síntomas. Os síntomas são Febre, Tosse, Dores Musculares, Cansaço, Diarréia, Vômito, Irritação nos Olhos e Fluxo Nasal.

Postagem feita por : Lucas Ribeiro Cuervo =]

Vírus da AIDS

Vírus da AIDS (HIV)

A AIDS se caracteriza por astenia, perda de peso acentuadas e por uma drástica diminuição no número de linfócitos T auxiliadores (CD4), justamente as células que ativam os outros linfócitos que formam o exército de defesa do corpo. O organismo da pessoa que possui o vírus HIV torna-se incapaz de produzir anticorpos em resposta aos antígenos mais comuns que nele penetram.

Com a imunidade debilitada pelo HIV, o organismo torna-se susceptível a diversos microorganismos oportunistas ou a certos tipos raros de câncer (sarcoma de Kaposi, linfoma cerebral). A pneumonia provocada pelo Pneumocystis carinii é a infecção oportunista mais comum, detectada em cerca de 57% dos casos. A toxoplasmose, a criptococose e as afecções provocadas por citomegalovírus são outras infecções freqüentemente encontradas nos indivíduos imunodeprimidos. As principais causas da morte são infecções banais, contra as quais o organismo debilitado não consegue reagir.

O material hereditário deste vírus é o RNA, e sua principal característica é a presença da enzima transcriptase reversa, capaz de produzir moléculas de DNA a partir do RNA. A membrana deste vírus se funde com a membrana da célula, e o capsídio viral penetra no citoplasma celular. O RNA, então, produz uma molécula de DNA, que irá penetrar no núcleo da célula, introduzir-se em um dos cromossomos do hospedeiro e recombinar-se com o DNA celular. Esse DNA viral integrado ao cromossomo celular é chamado de provírus, que irá produzir moléculas de RNA, originando centenas de vírus completos. Uma vez com os genes do provírus integrados aos da célula, esta irá produzir partículas virais durante toda a sua vida. Não leva a morte da célula hospedeira, mas esta poderá transmitir o provírus para suas células filhas.

Vírus HIV

Tratamento da AIDS

Apesar de ser uma doença que ainda não tem cura, existe tratamento eficiente e que controla a doença. Pessoas portadoras do vírus HIV devem procurar ajuda médica, tentar conhecer a doença e jamais perder a esperança, afinal, de 1981 até hoje, já se passaram muitos anos, estamos num novo milênio e a medicina evolui a cada dia.

Transmissão da doença

A AIDS é transmitida através do contato sexual, da transfusão de sangue contaminado, da mãe para o bebe durante a gravidez ou na amamentação e ainda pela reutilização de seringas e agulhas entre os usuários de drogas injetáveis. Como não há cura para a doença, seu combate deve ser feito através de medidas preventivas, tais como o uso de preservativos (camisinhas), o controle de qualidade do sangue usado em transfusões e o emprego de seringas e agulhas descartáveis.

Prevenção da AIDS

Uso da camisinha (ou preservativo masculino): diversos estudos confirmam a eficiência do preservativo na prevenção da AIDS e de outras doenças sexualmente transmissíveis. Em um estudo realizado recentemente na Universidade de Wisconsin (EUA), demonstrou-se que o correto e sistemático uso de preservativos em todas as relações sexuais apresenta uma eficácia estimada em 90-95% na prevenção da transmissão do HIV.

Pré-natal: toda mulher grávida deve fazer o teste da AIDS. Esse exame é especialmente importante durante os meses de gestação, pois, em caso positivo para infecção da mãe, ela poderá receber um tratamento adequado e, na hora do parto, evitar a transmissão vertical (de mãe para filho) do HIV. Se forem tomados todos os cuidados devidos, esse risco pode ser reduzido em até 67%.

A prevenção de uma transmissão vertical é feita pela mãe, sob orientação médica sempre, por meio do uso do AZT durante a gravidez e no momento do parto. O recém nascido também deve fazer uso desse mesmo medicamento por um período de 06 semanas.

A transmissão do HIV também pode acontecer durante a amamentação, através do leite materno. Portanto, o leite da mãe portadora do vírus HIV deve ser substituído por leite artificial ou leite humano processado em bancos de leite que fazem aconselhamento e triagem das doadoras.

Uso de agulhas e seringas descartáveis: o risco de um usuário de droga injetável infectar-se pelo HIV está ligado à forma como a droga é utilizada: se houver compartilhamento de seringas e agulhas, esse risco é bem elevado. Por isso, há a recomendação da utilização de agulhas e seringas descartáveis.



Por: Charles Souza e Bruna Gondim

Leishmaniose

Protozoário Leishmania: causador da doença

Causa da doença

A leishmaniose é uma doença não contagiosa causada por parasitas ( protozoário Leishmania) que invadem e se reproduzem dentro das células que fazem parte do sistema imunológico(macrófagos) da pessoa infectada.

Manifestação e características

Esta doença pode se manifestar de duas formas: leishmaniose tegumentar ou cutânea e a leishmaniose visceral ou calazar.

A leishmaniose tegumentar ou cutânea é caracterizada por lesões na pele, podendo também afetar nariz, boca e garganta (esta forma é conhecida como “ferida brava”). A visceral ou calazar, é uma doença sistêmica, pois afeta vários órgãos, sendo que os mais acometidos são o fígado, baço e medula óssea. Sua evolução é longa podendo, em alguns casos, até ultrapassar o período de um ano.

Transmissão

Sua transmissão se dá através de pequenos mosquitos que se alimentam de sangue, e, que , dependendo da localidade, recebem nomes diferentes, tais como: mosquito palha, tatuquira, asa branca, cangalinha, asa dura, palhinha ou birigui. Por serem muito pequenos, estes mosquitos são capazes de atravessar mosquiteiros e telas. São mais comumente encontrados em locais úmidos, escuros e com muitas plantas.

Além do cuidado com o mosquito, através do uso de repelentes em áreas muito próximas a mata, dentro da mata, etc, é importante também saber que este parasita pode estar presente também em alguns animais silvestres e, inclusive, em cachorros de estimação.

Sintomas

Os sintomas variam de acordo com o tipo da leishmaniose. No caso da tegumentar, surge uma pequena elevação avermelhada na pele que vai aumentando até se tornar uma ferida que pode estar recoberta por crosta ou secreção purulenta. Há também a possibilidade de sua manifestação se dar através de lesões inflamatórias no nariz ou na boca. Na visceral, ocorre febre irregular, anemia, indisposição, palidez da pele e mucosas, perda de peso, inchaço abdominal devido ao aumento do fígado e do baço.

Prevenção e tratamento

A melhor forma de se prevenir contra esta doença é evitar residir ou permanecer em áreas muito próximas à mata, evitar banhos em rio próximo a mata, sempre utilizar repelentes quando estiver em matas, etc.

Esta doença deve ser tratada através de medicamentos e receber acompanhamento médico, pois, se não for adequadamente tratada, pode levar a óbito.

Por: Caroline Arruda

Malária

Plasmadium malariae

A malária, também conhecida como paludismo, é uma doença típica de países tropicais. No Brasil, por exemplo, é comum na região da floresta amazônica, fazendo muitas vítimas todos os anos. Na África, esta doença também é muito comum.
É provocada por protozoários parasitas que são transmitidos para o ser humano através da picada da fêmea do mosquito anopheles. O mosquito pica uma pessoa contaminada, levando os protozoários para outra pessoa.
Após ter adquirido a doença, a pessoa começa apresentar alguns sintomas. O principal deles é a febre. O doente começa sentir muito frio, seguido de fases de extremo calor. Estas febres são constantes, porém a periodicidade é irregular. As dores de cabeça, náuseas, hemorragias e fadiga também são sintomas.
A doença pode provocar problemas hepáticos, respiratórios, cardiovasculares, cerebrais e gástricos. Após apresentar os sintomas, a pessoa deve ser conduzida rapidamente a um médico ou hospital para começar o tratamento. Este é feito a base de remédios e de uma substância chamada quinina.

Já existem vacinas em desenvolvimento contra esta doença. É importante evitar regiões com incidência desta doença. Outra precaução é tentar eliminar o mosquito anopheles, dificultando sua reprodução.
A forma de transmissão da malária foi descoberta em 1898 pelo pesquisador Ronald Ross

por: Cynthia e Jéssica